Έλληνες ερευνητές στις ΗΠΑ ανακοίνωσαν ότι αποκατέστησαν σε πειραματόζωα (τρωκτικά) ένα βασικό σύμπτωμα της σχιζοφρένειας, τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης. Μέχρι σήμερα, αυτή η δυσλειτουργία έχει υπάρξει αδύνατο να θεραπευτεί σε ανθρώπους με τη συγκεκριμένη ψυχική πάθηση.
Η έρευνα ανοίγει δυνατότητες για μία νέα θεραπεία ατόμων διαγνωσμένων με σχιζοφρένεια.
Οι επιστήμονες, με επικεφαλής τους καθηγητές Ιωσήφ Γκόγκο και Σταύρο Λομβαρδά του Ινστιτούτου Zuckerman για τον Νου και τον Εγκέφαλο του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νευροεπιστήμης «Neuron».
Η εργαζόμενη μνήμη συνιστά θεμελιώδη λειτουργία του εγκεφάλου, καθώς κρατά και ανακαλεί άμεσα διάφορες χρήσιμες πληροφορίες (π.χ. έναν νέο αριθμό τηλεφώνου). Αυτή η λειτουργία της μνήμης διαταράσσεται σοβαρά στους ασθενείς με σχιζοφρένεια, κάτι που έχει συνέπειες για τον τρόπο που σκέφτονται, αντιλαμβάνονται και αποφασίζουν, με αποτέλεσμα να δυσκολεύονται να εργασθούν, να διατηρήσουν μία σχέση κ.ά.
Τα περισσότερα γνωστά συμπτώματα της σχιζοφρένειας, όπως η παράνοια, οι ακουστικές παραισθήσεις και οι ψευδαισθήσεις, συχνά είναι δυνατό να τεθούν υπό έλεγχο μέσω αντιψυχωσικών φαρμάκων. Αντίθετα, για τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης δεν έχει βρεθεί κάποιο αποτελεσματικό φάρμακο έως τώρα.
Οι Έλληνες επιστήμονες χρησιμοποίησαν με νέο τρόπο ένα φάρμακο που σήμερα αναπτύσσεται για τη λευχαιμία, πετυχαίνοντας έτσι να αποκαταστήσουν τη λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων στα πειραματόζωα και επαναφέροντας σε υγιή κατάσταση την εργαζόμενη μνήμη των ποντικιών («μοντέλων» σχιζοφρένειας).
Το επίτευγμα θέτει σε αμφισβήτηση την έως τώρα γενικά παραδεκτή πεποίθηση πως οι κυτταρικές διαταραχές, στις οποίες οφείλονται οι διαταραχές της μνήμης στις περιπτώσεις σχιζοφρένειας, δεν είναι δυνατό να θεραπευθούν, από τη στιγμή που εμφανίζονται τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας.
Αυτό δίνει ελπίδες σε περισσότερους από 21 εκατομμύρια ανθρώπους -διαγνωσμένους με σχιζοφρένεια παγκοσμίως- ότι στο μέλλον η μνήμη τους μπορεί να λειτουργεί και πάλι καλά.
«Η σχιζοφρένεια θεωρείται μία νευροαναπτυξιακή διαταραχή, η οποία αρχίζει χρόνια προτού είναι δυνατό να διαγνωσθεί πραγματικά, πράγμα που κάνει υπερβολικά δύσκολο να κατανοηθούν και να θεραπευθούν οι υποκείμενοι μηχανισμοί της νόσου. Η έρευνα μας δείχνει έναν νέο δρόμο που αφήνει υποσχέσεις:
Τη χρήση γνώσεων από γενετικές μελέτες για να βρούμε φάρμακα που αποκαθιστούν τη φυσιολογική γνωστική και κυτταρική λειτουργία στον ενήλικο εγκέφαλο μετά την εμφάνιση της νόσου», δήλωσε ο δρ Γκόγκος.
Οι ερευνητές εστίασαν στο γονίδιο SETD1A που παράγει μία πρωτεΐνη, η οποία ρυθμίζει τη δραστηριότητα άλλων γονιδίων σύμφωνα με το ΑΠΕ.
Μεταξύ άλλων, το εν λόγω γονίδιο είναι σημαντικό για την ομαλή ανάπτυξη των εμβρύων, ενώ το 2014 η ερευνητική ομάδα του κ. Γκόγκου είχε ανακαλύψει ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια στους ανθρώπους.
